EDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema agudo de pulmão (EAP) cardiogênico ocorre quando a pressão
(P) capilar pulmonar excede as forças que mantêm o líquido no espaço vascular (P oncótica sérica e P hidrostática intersticial).
O EAP é uma forma grave de apresentação das descompensações cardíacas, constituindo uma emergência clínica que se manifesta por um quadro de insuficiência respiratória de rápido início e evolução. Está associado a um elevado risco de vida para o paciente, tanto pelo quadro pulmonar agudo quanto pela doença cardiovascular subjacente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico no APH é essencialmente clínico, tendo base na anamnese e exame físico. Porém, o exame clínico inicial é limitado para a identificação de um possível fator desencadeante, sendo fundamental para isso a realização de exames complementares
ASMA
Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-responsividade (HR) das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e à manutenção dos sintomas.
PATOLOGIA E PATOGENIA
A inflamação brônquica constitui o mais importante fator fisiopatogênico da asma. É resultante de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. Está presente em pacientes com asma de início recente, em pacientes com formas leves da doença e mesmo entre os assintomáticos
A resposta inflamatória tem características especiais, que incluem infiltração eosinofílica, de granulação de mastócitos, lesão intersticial das paredes das vias aéreas e ativação de linfócitos Th2 que produzem citocinas, como as interleucinas IL-4, IL-5, IL-13, entre outras, responsáveis pelo início e manutenção do processo inflamatório. Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos brônquicos (histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos, pelos linfócitos T, pelos eosinófilos, pelos neutrófilos epelas células epiteliais.
Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea.
Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e ruptura. Como conseqüência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, proliferam e iniciam o depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o aparente espessamento da membrana basal e as
lesões irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes com asma. Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no número de células caliciformes, aumento das glândulas submucosas e alteração no depósito/degradação dos componentes da matriz extracelular, são constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, levando à irreversibilidade de obstrução que se observa em alguns pacientes
TRATAMENTO DA CRISE
As crises de asma devem ser classificadas segundo sua gravidade e o tratamento instituído imediatamente.
Identificação do asmático de risco
A causa da morte por asma é asfixia na quase totalidade dos casos. Tratamento excessivo, como causa de óbito, é raro. Por isso, é preciso identificar os seguintes aspectos que indicam maior risco para os pacientes:
• Três ou mais visitas à emergência ou duas ou mais hospitalizações por asma nos últimos 12 meses.
• Uso freqüente de corticosteróide sistêmico.
• Crise grave prévia, necessitando intubação.
• Uso de dois ou mais tubos de aerossol dosimetrado de broncodilatador/ mês.
• Problemas psicossociais (ex.: depressão).
• Co-morbidades – doença cardiovascular ou psiquiátrica.
• Asma lábil, com marcadas variações de função pulmonar (> 30% do PFE ou do VEF1 previstos).
• Má percepção do grau de obstrução.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Epidemiologia da hipertensão arterial
A elevação da pressão arterial representa um fator de risco independente, linear e contínuo para doença cardiovascular. A hipertensão arterial apresenta custos médicos e socioeconômicos elevados, decorrentes principalmente das suas complicações, tais como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades.
Mortalidade
No Brasil, em 2003, 27,4% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são excluídos os óbitos por causas mal definidas e a violência. A principal causa de morte em todas as regiões do Brasil é o acidente vascular cerebral, acometendo as mulheres em maior proporção.
Observa-se tendência lenta e constante de redução das taxas de mortalidade cardiovascular. A doença cerebrovascular, cujo fator de risco principal é a hipertensão, teve redução anual das taxas ajustadas por idade de 1,5% para homens e 1,6% para mulheres. O conjunto das doenças do coração, hipertensão, doença coronária e insuficiência cardíaca também teve taxas anuais decrescentes de 1,2% para homens e 1,3% para mulheres (Figura 1). No entanto, apesar do declínio, a mortalidade no Brasil ainda é elevada em comparação a outros países, tanto para doença cerebrovascular como para doenças do coração3.
Entre os fatores de risco para mortalidade, hipertensão arterial explica 40% das mortes por acidente vascular cerebral e 25% daquelas por doença coronariana4. A mortalidade por doença cardiovascular aumenta progressivamente com a elevação da pressão arterial, a partir de 115/75 mmHg.
Hospitalizações
A hipertensão arterial e as doenças relacionadas à pressão arterial são responsáveis por alta freqüência de internações (Figura 3). Insuficiência cardíaca é a principal causa de hospitalização entre as doenças cardiovasculares, sendo duas vezes mais freqüente que as internações por acidente vascular cerebral. Em 2005 ocorreram 1.180.184 internações por doenças cardiovasculares, com custo global de R$ 1.323.775.008,283.
Fatores de risco para hipertensão arterial
Idade: A pressão arterial aumenta linearmente com a idade. Em indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais freqüentemente apenas da elevação na pressão diastólica, enquanto a partir da sexta década o principal componente é aelevação da pressão sistólica. Em indivíduos idosos da cidade de Bambuí, MG, 61,5% apresentavam hipertensão arterial.
O risco relativo de desenvolver doença cardiovascular associado ao aumento da pressão arterial não diminui com o avanço da idade e o risco absoluto aumenta marcadamente.
Sexo e etnia: A prevalência global de hipertensão entre homens (26,6%; IC 95% 26,0-27,2%) e mulheres (26,1%; IC 95% 25,5-26,6%) insinua que sexo não é um fator de risco para hipertensão. Estimativas globais sugerem taxas de hipertensão mais elevadas para homens até os 50 anos e para mulheres a partir da sexta década. Hipertensão é mais prevalente em mulheres afrodescendentes com excesso de risco de hipertensão de até 130% em relação às mulheres brancas.
Fatores socioeconômicos: Nível socioeconômico mais baixo está associado a maior prevalência de hipertensão arterial e de fatores de risco para elevação da pressão arterial, além de maior risco de lesão em órgãos-alvo e eventos cardiovasculares. Hábitos dietéticos, incluindo consumo de sal e ingestão de álcool, índice de massa corpórea aumentado, estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de saúde e nível educacional são possíveis fatores associados.
Sal: O excesso de consumo de sódio contribui para a ocorrência de hipertensão arterial14. A relação entre aumento da pressão arterial e avanço da idade é maior em populações com alta ingestão de sal. Povos que consomem dieta com reduzido conteúdo deste têm menor prevalência de hipertensão e a pressão arterial não se eleva com a idade. Entre os índios Yanomami, que têm baixa ingestão de sal, não foram observados casos de hipertensão arterial15. Em população urbana brasileira, foi identificada maior ingestão de sal nos níveis sócioeconômicos mais baixos.
Obesidade: O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a hipertensão, podendo ser responsável por 20% a 30% dos casos de hipertensão arterial16; 75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível a sobrepeso e obesidade. Apesar do ganho de peso estar fortemente associado com o aumento da pressão arterial, nem todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos. Estudos observacionais mostraram que ganho de peso e aumento da circunferência da cintura sãoíndices prognósticos importantes de hipertensão arterial, sendo a obesidade central um importante indicador de risco cardiovascular aumentado. Estudos sugerem que obesidade central está mais fortemente associada com os níveis de pressão arterial do que a adiposidade total. Indivíduos com nível de pressão arterial ótimo, que ao correr do tempo apresentam obesidade central, têm maior incidência de hipertensão19. A perda de peso acarreta redução da pressão arterial.
Álcool: O consumo elevado de bebidas alcoólicas como cerveja, vinho e destilados aumenta a pressão arterial. O efeito varia com o gênero, e a magnitude está associada à quantidade de etanol e à freqüência de ingestão. O efeito do consumo leve a moderado de etanol não está definitivamente estabelecido. Verifica-se redução média de 3,3 mmHg (
Estudo observacional indica que o consumo de bebida alcoólica fora de refeições aumenta o risco de hipertensão, independentemente da quantidade de álcool ingerida.
Sedentarismo: O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão arterial. Indivíduos sedentários apresentam risco aproximado 30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos. O exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor maior em indivíduos hipertensos que normotensos. O exercício resistido possui efeito hipotensor semelhante, mas menos consistente.
A presença de fatores de risco cardiovascular ocorre mais comumente na forma combinada. Além da predisposição genética, fatores ambientais podem contribuir para uma agregação de fatores de risco cardiovascular em famílias com estilo de vida pouco saudável. Em amostras da nossa população, a combinação de fatores de risco entre indivíduos hipertensos parece variar com a idade, predominando a inatividade física, o sobrepeso, a hiperglicemia e a dislipidemia. A obesidade aumenta a prevalência da associação de múltiplos fatores de risco.
Rotina de diagnóstico e seguimento
Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os membros superiores e, em caso de diferença, utiliza-se sempre o braço com o maior valor de pressão para as medidas subseqüentes (D). O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para a pressão sistólica/diastólica (D).
Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos três medidas, com intervalo de um minuto entre elas, sendo a média das duas últimas considerada a pressão arterial do indivíduo (D). Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que 4 mmHg entre elas, deverão ser realizadas novas medidas até que se obtenham medidas com diferença inferior ou igual a 4 mmHg, utilizando-se a média das duas últimas medidas como a pressão arterial do indivíduo (D).
A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada (D). A medida nas posições ortostática e supina deve ser feita pelo menos na primeira avaliação em todos os indivíduos e em todas as avaliações em idosos, diabéticos, portadores de disautonomias, alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva (D)
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Acidente vascular cerebral (AVC) é a interrupção súbita do fluxo sangüíneo cerebral. O fluxo sangüíneo cerebral normal é de aproximadamente
A eficiência do tratamento do paciente com AVC agudo, depende diretamente do conhecimento dos seus sinais e sintomas pela população, da agilidade dos serviços de emergência, incluindo os serviços de atendimento pré-hospitalar e das equipes clínicas, que deverão estar conscientizadas quanto à necessidade da rápida identificação e tratamento desses pacientes, do transporte imediato para o hospital indicado e de unidades de tratamento do AVC.
A Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares publicou, em 2001, o primeiro consenso brasileiro do tratamento da fase aguda do AVC com recomendações ao atendimento de pacientes com essa doença. Um sistema de emergência integrado, com equipe para AVC, protocolos de cuidados escritos, unidade para AVC, suporte administrativo, liderança e educação continuada são elementos importantes para um Centro de Atendimento ao AVC que propicia diagnóstico e terapêutica apropriados e redução de complicações pós-AVC.
Como o tempo no atendimento é fundamental, o diagnóstico diferencial entre o AVC isquêmico e o hemorrágico, deve ser definido mais rapidamente possível, realizado através de avaliação clínica confirmada pela tomografia computadorizada, com presença de assimetria dos sulcos, sistema ventricular e cisternas, que indicam edema cerebral em associação aos demais exames complementares, para determinação do tratamento adequado.
No AVC hemorrágico, o sofrimento do tecido cerebral é devido à compressão causada pelo sangue extravasado.
Dentre as doenças cerebrovasculares, cerca de 85% dos acidentes vasculares encefálicos são de origem isquêmica e 15% hemorrágicas, entre as hemorrágicas, cerca de 10%são hemorragias intraparenquimatosas e 5%hemorragias subaracnóideas13. O atendimento de emergência de um paciente com AVC pode ser dividido em duas fases.
Na fase pré-hospitalar os cuidados iniciam com o Serviço de Emergência. A fase hospitalar inicia quando o paciente chega no Pronto Atendimento(PA).
Fase pré-hospitalar
O atendimento pré-hospitalar deve centralizar-se na rápida identificação e avaliação do paciente com AVC agudo, seguido de um transporte rápido com notificação pré-chegada, para uma unidade com capacidade de administrar a terapêutica apropriada para o caso.
Recomenda-se o estabelecimento de estratégias de educação pública para o reconhecimento dos sinais e sintomas do AVC e para a busca rápida de um serviço de emergência médica móvel ou emergência hospitalar. Paralisia ou fraqueza súbita facial, alteração motora em braço ou perna, mais frequentemente em um lado do corpo e dificuldade na fala, constituem sinais de alerta que indicam provável AVC.
Sinais de risco para AVC isquêmico são aparecimento súbito de:
• Dormência na face, braço ou perna, especialmente de um lado do corpo;
• Confusão na comunicação (fala ou entendimento);
• Distúrbio da visão em um ou nos dois olhos;
• Alteração da marcha, tontura, desmaio, perda de equilíbrio ou coordenação; e/ou
• Dor de cabeça de causa desconhecida.
Cada pessoa pode apresentar sinais e sintomas diferentes, de acordo com a parte e o lado do cérebro, assim como do grau de dano cerebral. O AVC pode ser associado à cefaléia ou completamente indolor14.
Os sintomas do AVC hemorrágico aparecem sem sinais de alerta. O aumento súbito do volume de sangue intracraniano eleva a pressão e causa cefaléia intensa, dor na nuca, visão dupla, náusea e vômito, perda da consciência ou morte. O prognóstico do AVC hemorrágico é pior e o índice de óbitos maior em relação ao AVC isquêmico.
Como diagnóstico diferencial para o AVC agudo, é essencial a exclusão das seguintes condições clínicas: crises epilépticas não causadas pelo AVC agudo, tumores, trauma crânio-encefálico, hemorragias intracranianas (espontâneas ou traumáticas), enxaqueca, amnésia global transitória, distúrbios metabólicos (principalmente hipo e hiperglicemia), infecções do sistema nervoso central, esclerose múltipla, labirintopatias, efeitos de medicamentos ou drogas de abuso e distúrbios psicossomáticos.
Serviço Médico de Emergência (SME)
O SME ao atender um paciente com AVC agudo tem os seguintes objetivos: rápida identificação dos sinais e sintomas que indicam um AVC, apoio às funções vitais, transporte rápido da vítima a uma instituição apropriada, notificação pré-chegada à instituição que vai receber a vítima.
Classificação pré-hospitalar de AVC
Existem várias escalas pré-hospitalares de AVC validadas e disponíveis, podendo-se citar a Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati e Exame Pré-hospitalar para AVC de Los Angeles.
A. Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati (Cincinnati Prehospital Stroke Scale – CPSS)
Com o nome devido à localidade onde foi desenvolvida, utiliza a avaliação de 3 achados físicos (Figura 1 e Quadro I) em menos de um minuto:
1. Queda facial
2. Debilidade dos braços
3. Fala anormal
Paciente com aparecimento súbito de 1 destes 3 achados tem 72% de probabilidade de um AVC isquêmico, se os 3 achados estiverem presentes a probabilidade é maior que 85%.
Escala Pré-hospitalar para AVC de Los Angeles (Los Angeles Prehospital Stroke Screen,
LAPSS)
O valor preditivo positivo do LAPSS é muito maior que o de Cincinnati. O paciente com achados positivos nos 8 critérios tem 97% de probabilidade de te um AVC.
Vias aéreas
Deixar o paciente numa posição de decúbito lateral, colocar cânula orofaríngea ou nasofaríngea, aspirar orofaringe ou nasofaringe e administrar oxigênio suplementar, se necessário, se a ventilação for inadequada providenciar ventilação com pressão positiva.
Oxigênio
A hipóxia pode agravar a lesão cerebral, é recomendável administrar oxigênio ao se constatar hipóxia.
Ciruculação
A monitorização do ritmo cardíaco e da pressão arterial na avaliação inicial do paciente com AVC indica qual medicamento deve ser feito, não sendo recomendado o tratamento da hipertensãonesta fase. A hipertensão é um mecanismo de compensação que tende a assegurar a perfusão cerebral e se normalizará em poucos dias, o seu tratamento intempestivo acaba com a compensação, diminui a pressão de perfusão e aumenta a área de isquemia cerebral. A cabeceira deve ser elevada 30º. Para melhorar o retorno venoso.
Recomendações para metas de tempos de atendimento
As metas de tempo razoáveis a serem atingidas pelos Centros de Referência de AVC para a inclusão de maior número de pacientes possíveis no tratamento com trombolítico, de acordo com o National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) são: da admissão à avaliação médica, 10 minutos; da admissão ao TC de crânio, 25 minutos; da admissão ao TC de crânio (interpretação), 45 minutos; da admissão à infusão do rt-PA, 60 minutos; disponibilidade do neurologista, 15 minutos; disponibilidade do neurocirurgião, 2 horas e da admissão ao leito monitorizado, 3 horas20.
Tratamento no Pronto Atendimento e na Unidade para AVC
Um exame de tomografia computadorizada (TC) sem contraste faz o diagnóstico de AVC hemorrágico ou isquêmico. Controlar a pressão arterial, a temperatura, mudar decúbito cada 2 horas, tratar depressão e fazer fisioterapia.
Existe uma “janela terapêutica”, isto é, um momento ótimo para tratar o paciente com AVC isquêmico agudo. A administração do plasminogênio tissular (rt-Pa) nas primeiras 3 horas, de acordo com protocolo de inclusão e exclusão rigorosos, melhora a evolução.
Apesar dos avanços no diagnóstico e no tratamento do AVC, muitos pacientes não recebem o tratamento ideal porque são excluídos do protocolo devido à perda de tempo. Para melhorar o atendimento e o prognóstico do pacientes com AVC é necessário um amplo esclarecimento da população sobre os sinais e sintomas do AVC, da necessidade de acesso rápido ao atendimento médico, de para-médicos treinados, de equipe médica disponível a usar o protocolo específico e de Centro de Atendimento ao AVC, para minimizar os riscos, diminuir as seqüelas e reduzir o índice de mortalidade pós-AVC.
onde estão as referências
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